Wyobraźmy sobie, co byłoby gdybyśmy jako organizmy żyli w pewnym środowisku, lecz pozbawieni bylibyśmy zdolności do odbierania pochodzących z niego informacji, a także nie potrafilibyśmy odbierać informacji pochodzących z wewnątrz naszego ciała, czyli środowiska wewnętrznego. Nie wiedzielibyśmy wówczas nic na temat fizykochemicznej natury otaczającego nas świata, a ponadto szybko umieralibyśmy, gdyż nie odczuwając symptomów bólowych pochodzących z wewnątrz naszego ciała, nie podejrzewalibyśmy, że może toczyć się w nim zagrażający naszemu życiu proces chorobowy, co za tym idzie, nie podejmowalibyśmy żadnych prób leczenia go.
Ten oto nieskomplikowany eksperyment myślowy uświadomił mnie, jak dużą rolę odgrywają w naszym życiu zmysły i umożliwiające ich działanie receptory - wyspecjalizowane komórki lub narządy zmysłowe odbierające informacje nie tylko ze środowiska, w którym żyjemy, ale również ze środowiska, które stanowi nasze ciało.
W bardzo dużym uproszczeniu przedstawię wyłącznie jedną z wielu klasyfikacji receptorów, w którym zostały one podzielone ze względu na ich lokalizację. W organizmie ludzkim mamy do czynienia odpowiednio z:
- Eksteroreceptorami - znajdującymi się na zewnątrz ciała,
- Interoreceptorami - znajdującymi się wewnątrz ciała, które dodatkowo możemy podzielić na:
- Proprioreceptory - odbierające bodźce z narządów ruchu (stawów oraz mięśni), które informują o położeniu ciała oraz jego części względem siebie, co możliwe jest bez udziału wzroku (jest to tzw. zjawisko kinestezji),
- Interoreceptory (enteroreceptory) - odbierające bodźce z narządów wewnętrznych, które informują o stanie poszczególnych narządów i ciśnieniu krwi,
- Angioreceptory - informujące o tym, jakie środowisko panuje wewnątrz naczyń naszego ciała.
Eksteroreceptory dzielą się z kolei ze względu na poziom styczności z bodźcem na:
- Telereceptory (czyli tzw. receptory odległościowe, działające jak teleskop, który przecież umożliwia nam dokładne widzenie bardzo oddalonych od nas obiektów, takich jak np. Księżyc) - są to wszystkie receptory, które znajdując się na powierzchni zewnętrznej naszego ciała umożliwiają odbiór bodźców oddalonych od owej powierzchni na dowolną odległość - są to np. fotoreceptory związane ze wzrokiem, chemoreceptory związane ze zmysłem węchu oraz narządy słuchu i równowagi wyłapujące fale akustyczne).
- Kontaktoreceptory, receptory kontaktowe - są one w bezpośrednim kontakcie z bodźcem - są to np. receptory dotyku, bólu, smaku i temperatury.
Działanie każdego z receptorów opiera się na podobnej zasadzie. Zadaniem owych struktur jest zamiana energii bodźca na impuls nerwowy. Proces owej zamiany nazywany jest transdukcją czuciową i dużą rolę odgrywa w nim zjawisko kodowania analogowo-cyfrowego. Jeśli potencjał czynnościowy powstały pod wpływem bodźca w zakończeniu neuronu kontaktującym się z receptorem przekroczy pewną wielkość progową, to w neuronie generowany jest potencjał iglicowy (lub seria takich potencjałów). Każdy potencjał iglicowy ma taką samą wielkość, a informacja o sile bodźca kodowana jest częstotliwością generacji tych potencjałów. Potencjały iglicowe są dalej przewodzone włóknami nerwowymi do odpowiednich struktur ośrodkowego układu nerwowego.
Schemat transdukcji czuciowej przedstawia się następująco:
Po tym krótkim wstępie teoretycznym możemy przejść do omówienia bardzo ciekawej właściwości receptorów - bardzo istotnej dla prawidłowego funkcjonowania całej osi czuciowej. Mianowicie większość z receptorów czuciowych posiada zdolność do adaptacji, czyli przystosowywania się do działającego bodźca. Zjawisko to zachodzi dzięki stopniowemu zanikaniu powstawania potencjałów elektrycznych w receptorze, wskutek czego dochodzi do ustania ich dalszego przekazywania. Zdolność adaptacji receptorów ma za zadanie chronić nasz organizm przed zbyt dużą liczbą informacji docierających do niego z otoczenia, co dziś w dobie dużego zainteresowania tematem integracji sensorycznej i jej zaburzeń jest szczególnie interesującym zagadnieniem. Doskonale bowiem zdajemy sobie sprawę z tego, że nadmiar bodźców jest w stanie zakłócać funkcjonowanie naszego ciała. Sytuację tą można porównać do sytuacji, w której dziecko karmione jest na siłę przed nadgorliwą matkę. Mama wpycha takiemu malcowi pokarm do buzi, a on w pewnym momencie zamyka buzię i mimo usilnych prób matki odmawia dalszego przyjmowania pokarmu. Po prostu nie jest w stanie przyjąć większej jego ilości, która mogłaby mu zaszkodzić, np. wywołując odruch wymiotny. Tak samo jest z receptorami - w pewnym momencie nie są one już w stanie przetwarzać kolejnych bodźców z otoczenia, gdyż to byłoby dla nas za dużo, organizm byłby sensorycznie przeciążony.
Istnieje jednak wśród receptorów pewien wyjątek od reguły. To, że receptory owe są wyjątkowe, związane jest z ich funkcją odbierania bodźców o charakterze bólowym. Bodźce bólowe to takie, o których mówimy, iż mają generalnie działanie uszkadzające. Uszkadzająco działać mogą bodźce mechaniczne, termiczne, bądź chemiczne. Wszystkie tego typu bodźce odbierane są przez nocyreceptory - receptory bólu występujące w postaci wolnych zakończeń nerwowych. Nocyreceptory znajdują się w skórze, rogówce i narządach wewnętrznych. To, co jest dla nich charakterystyczne, to fakt, iż nie posiadają one zdolności do adaptacji! To właśnie dlatego, gdy zacznie nas coś boleć, to boli nas i boli, dopóki przyczyna bólu nie zostanie usunięta. Mamy tu zatem do czynienia z wprost przeciwną sytuacją do tej, która tyczy się większości receptorów - zamiast stopniowego zmniejszania wrażliwości na powtarzające się bodźce, mamy tutaj zwiększającą się wrażliwość receptorów bólowych w miarę ciągłego ich pobudzania. Zjawisko to nosi nazwę hiperalgezji - termin ten stosowany bywa również w innych, podobnych kontekstach, ale generalnie przyjmuje się, że jest to wzrost odpowiedzi receptora bólowego na ciągłą stymulację, czyli takie jakby przeciwieństwo adaptacji.
Po zadziałaniu bodźca bólowego dochodzi do uwolnienia kalikreiny i histaminy. Pod wpływem kalikreiny dochodzi do przekształcenia kininogenów do kinin, które wraz z histaminą będą inicjowały generowanie impulsów w wolnych zakończeniach nerwowych. Impulsy te przewodzone są następnie drogą rdzeniowo-wzgórzową boczną, która ma taką właściwość (w przeciwieństwie do drogi rdzeniowo-wzgórzowej przedniej), że oddaje gałązkę do niezwykle ważnego w naszym organizmie układu siatkowatego, o którym niestety rzadko wspomina się na lekcjach biologii w szkołach, a szkoda, bo układ ten kontroluje aktywność całego centralnego systemu nerwowego (!). Układ siatkowaty następnie przekazuje informację o bodźcu bólowym do wzgórza. Zarówno US, jak i wzgórze pośredniczą w percepcji bólu, ale końcowa droga impulsów bólowych znajduje się dopiero w różnych obszarach kory mózgowej. Tak oto ból nagły odczuwamy w korze czuciowej SI, zaś ból długotrwały odczuwać będziemy w korze SII. Z kolei struktura zwana korą wyspy odpowiada za tzw. „pamięć bólu” i celem wyjaśnienia, czym ona jest, posłużę się (może nie do końca zdrowym) obrazowym przykładem - wyobraźmy sobie bowiem wagarującego Jasia. Ojciec Jasia po tym, jak dowiedział się o poczynaniach swojej pociechy na wywiadówce szkolnej, postanowił „spuścić mu lanie” będąc przekonanym, że zapamięta je na tyle dobrze, że odechce mu się wagarowania. W jego trakcie Jaś doświadczyłby negatywnych emocji i stresu, które istotnie wpłynęłyby na zapamiętanie tego wydarzenia. Za ten emocjonalny aspekt bólu odpowiada struktura zwana zakrętem obręczy. Niemniej jednak należy tu zaznaczyć, że pamięć bólu to pojęcie stosowane zazwyczaj w innych sytuacjach niż ta przywołana przeze mnie (absolutnie nie pochwalam bicia dzieci, ale akurat taki przykład z Jasiem przyszedł mi do głowy) - jest to bowiem istotne zagadnienie z klinicznego punktu widzenia, gdyż taka pamięć bólu rozwija się najczęściej w przypadku, gdy ból nie jest chwilowy (jak w zmyślonej sytuacji z Jasiem), tylko występuje dłuższy czas, pozostając nieleczonym. W komórkach poddawanych ciągłej stymulacji bodźcem bólowym dochodzi wówczas do istotnych zmian fizykochemicznych, w wyniku czego powstają nowe połączenia nerwowe i dochodzi do tworzenia nowych receptorów bólu. Efektem tego jest czasowa lub trwała zmiana aktywności i wrażliwości komórki wrażliwej na bodziec bólowy. Zjawisko „pamięci bólu" jest bardzo dogłębnie badane, m.in. przez tzw. Zespół Badania Bólu Instytutu Psychologii UJ.
W tym momencie uświadamiamy sobie, że charakter bólu może być diametralnie różny. Może być krótki, a może i ciągnąć się latami. Niepokojące jest, gdy zaczynamy mieć do czynienia z bólem nagłym. Przypomnijmy sobie taką sytuację z naszego życia - gdy ból pojawia się nagle, to najczęściej czujemy, że coś nas jak gdyby kłuje - odczuwamy to tak, jak gdyby jakiś ostry przedmiot (np. szpilka) wbijany był w konkretny punkt naszego ciała - potrafimy wskazać, w którym miejscu nas boli. Ból taki określamy zatem jako ostry, kłujący i ściśle umiejscowiony. Taki najczęściej jest ból nagły. Inaczej jest w przypadku bólu długotrwałego. Gdy coś boli nas już długo, to ten ból zaczynamy odczuwać nieco inaczej. Dochodzi do sytuacji, w której jak gdyby wyimaginowany przedmiot nas uwierający stracił swoje niegdyś ostre krawędzie - ból staje się tępy i rozlany, a towarzyszy mu nieprzyjemne uczucie pieczenia. Określamy go zatem jako tępy, rozlany i piekący.
To, że charakter bólu się zmienia, związane jest m.in. ze znacznym obniżeniem szybkości przewodzenia impulsu bólowego. W bólu nagłym szybkość przewodzenia impulsu wynosi od 6 do 30 m/s zaś w przypadku bólu długotrwałego już tylko od 0,5 do 2 m/s - różnica jest zatem znaczna. Wysoka skala natężenia bólu ostrego jest istotną cechą o funkcji ostrzegawczo-obronnej - jest to swego rodzaju czynnik alarmowy dla naszego organizmu, który informuje, że zachodzą w nim niepokojące zmiany. Taki właśnie mechanizm jest niezbędny, by zachować nasz organizm przy życiu.
Kolejną różnicą w bólu długotrwałym względem nagłego jest to, iż jest on przewodzony innymi włóknami. Przewodzenie odbywa się tutaj z wykorzystaniem włókien CIV, a nie AIII - ponadto z wykorzystaniem innego neuroprzekaźnika - Substancji P, a nie jak w przypadku bólu nagłego - Glutaminianu (Glu). Ostatecznie impuls bólowy bólu długotrwałego dociera również do innego ośrodka korowego - o ile ból nagły odbieraliśmy w korze SI, o tyle ból długotrwały odbieramy w korze SII. Oczywiście zjawisko bólu jest dużo bardziej skomplikowane niż to, co napisałem na jego temat w tym poście. Mamy do czynienia z wieloma bardziej rozbudowanymi klasyfikacjami bólu niż jego sztampowy podział na nagły i długotrwały. Ba! Istnieje także ból, który w ogóle wymyka się z tematyki tego postu, bowiem jest on tzw. bólem niereceptorowym, czyli neuropatycznym (a to o czym pisałem do tej pory, to tzw. ból receptorowy, czyli inaczej nocyceptywny). Celem wyjaśnienia napiszę tylko, iż pojawia się on w wyniku ucisku lub zniszczenia struktur układu nerwowego i objawia się tzw. allodynią - dochodzi wówczas do bolesnego odczuwania bodźców, które u zdrowych ludzi nie wywołują reakcji bólowej. Krótko mówiąc, jest to znaczne obniżenie progu odczuwania bólu, co prowadzi do sytuacji, w których zwykłe dmuchnięcie, czy dotyk, może stanowić dla człowieka bolesne doświadczenie. Z takim właśnie bólem zmaga się większość pacjentów nowotworowych w schyłkowym okresie choroby.
Źródła:
- "Fizjologia człowieka", t. IV - Neurofizjologia, autorstwa prof. Stanisława Konturka, Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego i notatki własne sporządzone na jego podstawie,
- Neurobiologia - wykład prof. dr hab. Krzysztofa Turlejskiego na temat układu recepcyjnego czucia dotyku i bólu (link) - stąd zaczerpnąłem informację na temat transdukcji bodźca i powstawania potencjałów iglicowych.
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz